Друге употребе лидокаина

Лидокаинпознато је да је један од најчешће коришћених локалних анестетика. Али оно што многи људи можда не знају је да лидокаин, као анестетик, такође има много неанестетичких ефеката, који су прилично невероватни. Лидокаин поред анестетичког ефекта, његов неанестетички ефекат такође има већу примену, има добру перспективу примене, тако да је вредно даљег проучавања, ширег истраживања примене лидокаина и других локалних анестетика.

Локални анестетик лидока, као блокатор натријумових канала, има стабилност мембране и користи се против вентрикуларних аритмија. Последњих година, продубљивањем фармаколошких истраживања и клиничке примене лидокаин има регулациону функцију имуног система и има антиинфламаторне ефекте у инфламаторној реакцији више карика, значајно инхибирајуће инфламаторне реакције и акутне повреде плућа, ефекат сензибилизације. лекова против карцинома, антибактеријских, заштите мозга и смањења постоперативне когнитивне дисфункције (ПОЦД), а други аспекти улоге су пажње клиничког научника.

1. Антибактеријска активност лидокаина

Антимикробна активност локалних анестетика први пут је пријављена 1909. Кроз проучавање 1200 клиничких бактеријских узорака, неки научници су открили да лидокаин има различите степене инхибиције на стапхилоцоццус ауреус, Есцхерицхиа цоли и друге патогене бактерије и изоловане гљиве, а да се стопа инхибиције повећава са повећање концентрације локалног анестетика, што може добро спречити разне болничке инфекције. Неке студије су показале да лидокаин и бупивакаин имају значајан бактериостатски ефекат у уобичајеним клиничким дозама (0,5 процената ~ 1.0 проценат лидокаина и 0,125 процената ~ 0,25 процената бупивакаина), а бактериостатски ефекат тежи ка повећавају се са повећањем концентрације. Поред тога, 1 проценат лидокаина је имао јачи антибактеријски ефекат од 0,125 процената бупивакаина. Пријављено је да лидокаин инхибира адхезију и хемотаксу гранулоцита и да има општу цитотоксичност.

Истраживања су показала да локални анестетици инхибирају раст ћелија ЕСцхерицхиа цоли, доводе до одлива ћелијског садржаја и ометају дисање. У закључку, лидокаин је безбедан и изводљив да спречи раст микроорганизама у епидуралном простору и катетеру током епидуралне анестезије или продужене постоперативне аналгезије. Механизам антибактеријске активности локалних анестетика као што је лидокаин је још увек нејасан. Могуће је да интеракција између локалних анестетика и макромолекула на површини бактеријских ћелија или ћелијских мембрана омета еукариотске и прокариотске ћелијске мембране, мења функцију ћелијских мембрана и доводи до смрти или инхибиције раста бактерија.

2. Заштита мозга лидокаином

Лидокаин може лако да пређе крвно-мождану баријеру и има стабилност мембране. У нормалним физиолошким условима, концентрација јона унутар и изван ћелије је релативно константна, а абнормална јонска струја се може појавити у можданим ћелијама током ране фазе исхемије и хипоксије. Истраживања су показала да лидокаин има одређени заштитни ефекат на мозак. Закључује се да лидокаин не само да може директно да контрахује велике крвне судове у мозгу и целом телу, већ и да шири церебралне микросудове на месту трауме. Контракција интракранијалних великих крвних судова може брзо да смањи интракранијални притисак, а ублажавање спазма микроциркулације у фокалном подручју може побољшати снабдевање крвљу исхемијског можданог ткива без сумње на „крађу крви“.

Студије су показале да интраоперативни лидокаин код пацијената са супратенторијалном ресекцијом тумора може смањити метаболизам кисеоника у мозгу, смањити анаеробну гликолизу, одржати стабилност глукозе у крви, не продужити постоперативни опоравак, играти улогу у заштити мозга и може се безбедно користити у хирургији мозга. Горе наведене студије су показале да лидокаин има заштитни ефекат на мозак, а његов механизам може бити кроз блокирање На плус, К плус и Ца2 плус канала, смањење интрацелуларне концентрације На плус и Ца2 плус, смањење потрошње АТП, заштиту хипоксичних нервних ћелија, смањење К плус одлив, инхибира ослобађање ексцитаторних аминокиселина и слободних радикала кисеоника и ублажава оштећење можданог ткива. Побољшава церебрални проток крви и игра заштитну улогу у мозгу.

3. Анти-аритмички ефекат лидокаина

Лидокаин има антиаритмички ефекат широког спектра. Вентрикуларне аритмије укључују вентрикуларну преурањену систолу, вентрикуларну тахикардију, вентрикуларно треперење и вентрикуларну фибрилацију. Последње три су познате као малигне аритмије, које су један од независних фактора ризика за изненадну срчану смрт. Малигне вентрикуларне аритмије често доводе до погоршања хемодинамике, убрзавају напредовање болести, па чак и угрожавају живот.

Због ИБ класе антиаритмика, лидока селективно делује на пуркиње фиброците и вентрикуларне миоците, што може успорити 4-стопу деполаризације фазе, смањити пуркиње фибро самодисциплину, подстаћи одлив К плус и скратити трајање акционог потенцијала и релативно продужавају ефективни рефракторни период. Често се користи за превенцију и лечење вентрикуларне аритмије. Лидокаин може успорити проводну функцију срца, инхибирати контрактилност срца и смањити минутни волумен срца. Лидокаин се дуго користи у клиничкој антиаритмији и има више искуства. Суочени са вентрикуларном аритмијом, клиничари често бирају лидокаин за контролу, који има високу ефикасност и сигурност.

4. Лидокаин може спречити прекомерну упалу

Многе студије су показале да је лидокаин ефикасан у превенцији и контроли трауматских или ендотоксином индукованих инфламаторних реакција. Лидокаин је стабилизатор мембране који инхибира адхезију и агрегацију неутрофила (ПМН), смањује ослобађање слободних радикала кисеоника и протеолитичких ензима, стабилизује ћелијске мембране, регулише цитокине и инхибира прекомерне инфламаторне одговоре. Инфламаторни медијатори ЛБ4 и ИНТЕРлеукин 1 (ИЛ-1) су јаки ПМН хемоатрактанти, индукујући везивање ПМН, десорпцију, ексудацију, стварање супероксида и синергистички са простагланином Е2 ради повећања васкуларне пермеабилности.

Са мононуклеарним ћелијама ин витро са различитим концентрацијама (2 ~ 20 мол/Л) лидокаин може значајно да инхибира инкубацију ЛБ4, ослобађање ИЛ - 1 алфа, мол концентрације лидокаина може инхибирати ослобађање белих крвних зрнаца, мастоцита, базофила хистамин, да лидокаин може инхибирати неке од кључева ослобађања инфламаторних медијатора и антиинфламаторног ефекта.

У клиничкој примени, бројне студије су откриле да интраоперативна интравенска инфузија лидокаина може регулисати имунолошку функцију пацијената и убрзати њихов постоперативни опоравак. Херроедер је еквивалентан интраоперативној инфузији лидокаина код пацијената који су подвргнути колоректалној операцији. Резултати су показали да периоперативна интравенска инфузија лидокаина може убрзати опоравак побољшане гастроинтестиналне функције и значајно скратити дужину боравка у болници. У међувремену, интравенска инфузија лидокаина би могла значајно да смањи нивое експресије ИЛ-6, ИЛ-8, комплемента Ц3а, ЦД-11б, итд. Механизам може бити антиинфламаторни ефекат лидокаина на хируршкој трауми.

Пријављено је да је у проспективном рандомизованом двоструко слепом контролисаном испитивању, интравенска инфузија лидокаина давана ванболничким лапароскопским пацијентима, и утврђено је да је постоперативни индекс опоравка пацијената у групи лидокаина значајно побољшан, а интравенска инфузија лидокаина могла значајно скратити дужину боравка у болници, а значајно је смањена и доза опиоида пацијената. У процесу ПЦИА постоје компликације као што је флебитис. Додавање лидокаина у интравенску аналгетичку пумпу може ефикасно спречити појаву флебитиса.

Може бити да лидокаин делује на васкуларне ендотелне ћелије и периферне нервне рецепторе у близини тачке пункције вене, што шири крвне судове и инхибира стимулативни одговор венског зида на трокар и ослобађање инфламаторних фактора васкуларних ендотелних ћелија. Проширени крвни судови убрзавају проток крви и спречавају скупљање тромбоцита, чиме се спречава настанак микротромба и флебитиса. Флебитис изазван хемотерапијом се често јавља у клиници. Студије су показале да је интравенска инфузија мале дозе лидокаина плус дексаметазона ефикасна у превенцији флебитиса изазваног хемотерапијом.

У сваком случају, периоперативна мала доза интравенске ињекције лидокаина може смањити операцију узроковану упалом, смањити операцију, врсту најчешће коришћене класе амида локалних анестетика, студије су показале да има антиинфламаторно дејство, а периоперативни интравенски лидокаин може смањити постоперативни бол, смањити употребу опиоида, смањити инфламаторни одговор тела, убрзати опоравак гастроинтестиналне функције и скратити време хоспитализације. Даља студија о заштитном дејству и механизму лидокаина на смањење имунолошке функције изазване хируршком траумом може да пружи нову теоријску основу за примену лидокаина у клиничком антиинфламаторном лечењу.

5. Примена лидокаина код акутне повреде плућа

Акутна повреда плућа (АЛИ) је повреда алвеоларног епитела и васкуларних ендотелних ћелија узрокована инфламаторним реакцијама у плућима узрокованим различитим факторима осим кардиогених. Његов патогени механизам је експресија прекомерног и неконтролисаног системског инфламаторног одговора у плућима. Основна патофизиологија је неконтролисани инфламаторни одговор усредсређен на инфилтрацију ПМН и плућно микроваскуларно оштећење. У нормалним околностима, ексудација ПМН и уклањање некротичног ткива је нормалан одговор тела да се одупре страној инвазији. Под прецизном регулацијом тела, инфламаторни одговор је ограничен на локална подручја, али када је инфекција озбиљна, регулаторни механизам је уништен, а активација ПМН је ван контроле, што доводи до експанзије инфламаторног одговора.

Многе експерименталне студије су потврдиле да лидокаин може инхибирати инфламаторни одговор ПМН и смањити акутне повреде плућа узроковане различитим узроцима. У моделу повреде плућа, предтретман интравенским лидокаином значајно је побољшао динамику дисајних путева, оксигенацију, пулмоналну васкуларну пермеабилност, хистопатолошке промене и биохемијске промене течности алвеоларног испирања у поређењу са нелеченим пацијентима. У закључку, лидокаин може стабилизовати ћелијску мембрану, деловати на ПМН, учествовати у свим карикама инфламаторне реакције, инхибирати миграцију ПМН у повређено ткиво, метаболизам и адхезију на ендотелне ћелије, смањујући на тај начин различите узроке.